نام فایل : بیماریهای ریوی - تومورهای ریه

فرمت : .ppt

تعداد صفحه/اسلاید : 70

حجم : 2 مگابایت

بنام خدا
*
بیماریهای ریویتومورهاي ريه
كارسينوم برونكوژنيك
كارسينوييد برونشي
*
تومورهاي ريه
اگر چه ريه ها جايگاه شايعي براي متاستازها از سرطان اعضاي خارج از قفسه سينه هستند ، سرطان اوليه ريه نيز يك بيماري شايع است
95% از تومورهاي اوليه ريه از اپي تليوم برونشي برخاسته اند (كارسينوم هاي برونكوژتيك )
5% باقي مانده يك گروه متنوع هستند كه عبارتند از :كارسينوييدهاي برونشي ، نئوپلاسم هاي غدد برونشي (آدنوييدكيستيك و موكواپيدرموييد) ، بدخيمي هاي مزانشيمي (مانند فيبروساركوم ها و ليوميوم ها ) لنفوم ها و چند ضايعه خوش خيم .
*
هامارتومهاي
شايعترين ضايعات خوش خيم هامارتومهاي پراكنده كوچك( cm 4-3) و كروهي هستند كه اغلب به شكل ضايعات «سكه اي » در راديوگرافي قفسه سينه ديده مي شوند
. آنها عمدتا حاوي غضروف بالغ هستند اما اغلب به شكل ضايعات «سكه اي» در راديوگرافي هاي قفسه سينه ديده مي شوند
آنها عمدتا حاوي غضروف بالغ هستند اما اغلب با چربي بافت فيبرو، در عروق خوني به نسبت هاي مختلف در همم آميخته اند .
*
benign lung neoplasm known as a pulmonary hamartoma.
They are firm and discreet and often have calcifications
*
pulmonary hamartoma
benign cartilage on the right
fibrovascular stroma and scattered bronchial glands on the left.
*
كارسينوم برونكوژنيك
كارسينوم برونكوژنيك (كارسينوم برونشي ) بي هيچ شكي سردسته علل مرگ ناشي از سرطان در كشورهاي صنعتي است
مسئوول تقريبا 3/1 از موارد مرگ ناشي از سرطان در مردان محسوب مي شود و سردسته علل مرگ از سرطان در زنان شده است
. ميزان افزايش درميان مردان آهسته تر شده است ، اما در ميان زنان به سرعت فزاينده خويش ادامه مي دهد
. حداكثر ميزان بروز سرطان ريه بين سنين 55و 65 سالگي گزارش شده ؛ در حال حاضر نسبت مرد به زن در حدود 2 به 1
Dr.S A N E I
*
در هنگام تشخيص بيش از 50% بيماران متاستاز دور دست دارند
در4/1 موارد گره هاي لنفي ناحيه اي درگير هستند
پيش آگهي سرطان ريه بسيار بد است : ميزان بقاي 5 ساله 14% مي باشد ، حتي در بيماران مبتلا به بيماري محدود به ريه ، ميزان بقاي 5 ساله در حدود 45% است .
4 نوع بافت شناختي اصلي كارسينوم برونكوژنيك عبارتند از : كارسينوم سلول سنگفرشي ، آدنوكارسينوم ، كارسينوم تمايز نيافته سلول بزرگ وكارسينوم سلول كوچك
به دلايل ناشناخته در سال هاي اخير آدنوكارسينوم جاي كارسينوم سلول سنگفرشي را در صدر انواع تومورهاي اوليه ريه گرفته است
همچنين آدنوكارسينوم شايعترين تومور اوليه در زنان در افراد غير سيگاري و در بيماران جوانتر از 45 سال است .
Dr.S A N E I
*
اصول كلي در رابطه با رده بندي تومورهاي ريه
براي اهداف درماني كارسينوم هاي برونكوژنيك به دو گروه بزرگ تقسيم مي شوند :
سرطان ريه سلول كوچك (SCLC) و سرطان ريه غير سلول كوچك (NSCLC) . گروه NSCLC شامل كارسينوم سلول سنگفرشي ، آدنوكارسينوم و كارسينوم تمايز نيافته سلول بزرگ مي باشد .
منطق اين تفكيك ، اين است كه تمام SCLCها در هنگام تشخيص متاستاز داده اند و لذا به درمان جراحي پاسخ نخواهند داد . بهترين روش درمان آنها شيمي درماني . يا با بدون پرتو درماني است . در مقابل NSCLC ها معمولا به شيمي درماني پاسخ نمي دهند و بهترين روش درماني آنها جراحي است .
علاوه بر تفاوت در مورفولوژي مشخصات ايمونوفنوتيپي و پاسخ به درمان (جدول 8-13) تفاوت هاي ژنتيكي بين SCLC ها و NSCLC ها وجود دارد . به عنوان مثال ، SCLC ها با جهش در53 TP و RB همراه هستند . در حالي كه P16 / CDKN­2A در NSCLCها غير فعال مي شود . جهش هاي فعال كننده اونكوژن K-RAS به آدنوكارسينوم ها محدود است و در SCLCها نادر مي باشد
Dr.S A N E I
*
: طبقه بندي بافت شناختي كارسينوم برونكوژنيك و بروز نسبي آن

Dr.S A N E I
*
اتيولوژي و بيماريزايي
كارسينوم هاي برونكوژنيك ، همانند بسياري سرطان هاي ديگر بدن در اثر تحكيم گام به گام ناهنجارهاي ژنتيكي حاصل مي شوند كه به استحاله اپي تليوم برونش به بافت نئوپلاسمي مي انجامند
توالي تغييرات مولكولي تصادفي نيست . بلكه يك سير مشخص را دنبال مي كند كه به موازات پيشرفت به سمت سرطان مي باشد
به عنوان مثال غير فعال شدن ژن سركوب كننده تومور واقع بر 3P يك حادثه بسيار زود رس است ، در حالي كه جهش TP53 يا فعال شدن اونكوژن K-ASR در مراحل بعدي رخ مي دهد
Dr.S A N E I
*
مهمتر اين كه برخي تغييرات ژنتيكي نظير حذف كروموزوم 3P حتي در اپي تليوم تنفسي افراد غير سيگاري بدون ابتلا به سرطان ريه ديده مي شوند و نشان مي دهد كه مناطق وسيعي از مخاط تنفسي پس از مواجهه با مواد سرطانزا ، دچار جهش مي شوند و در اين زمين حاصلخيز ، سلولهايي كه به جهش هاي اضافي مبتلا مي شوند، در نهايت به سرطان دچار خواهند شد .
شواهد قوي وجود دارند كه مصرف سيگار (و برخي عوامل محيطي ديگر به احتمال كمتر) مسئول تغييرات ژنتيكي است كه به سرطان ريه مي انجامند
شواهد آماري ، باليني و آزمايشگاهي بر نقش سيگار در سرطان ريه دلالت دارند
Dr.S A N E I
*
شواهد آماري
. از نظر آماري در حدود 90 درصد سرطان هاي ريه درافراد سيگاري يا افرادي كه اخيرا مصرف سيگار را ترك كرده اند ديده مي شوند
. يك رابطه تقريبا خطي بين شيوع سرطان و ميزان مصرف سيگار (برحسب بسته در سال ) وجود دارد. در افرادي كه هر روز 2 بسته سيگار به مدت 20 سال مصرف كرده اند (سيگاري هاي شديد) خطر سرطان ريه نسبت به افراد غير سيگاري 60 برابر مي باشد
به دلايل ناشناخته ميزان سرطانزايي سيگار در زنان بيش از مردان است . هر چند توقف ناشناخته ميزان سرطانزايي سيگار در زنان بيش از مردان است
هر چند توقف مصرف سيگار خطر سرطان ريه را در طول زمان كاهش خواهدداد ، ميزان خطر ممكن است هر گز به سطح پايه نرسد .
افرادي كه در مجاورت افراد سيگاري زندگي مي كنند (سيگاري هاي غير فعال ) ، با خط 2 برابر افراد غير سيگاري مواجه هستند .
Dr.S A N E I
*
شواهد باليني
شواهد باليني نشان مي دهند كه تغييرات پيشرونده اي در اپي تليوم تنفسي افراد سيگاري روي مي دهند . اين تغييرات متوالي در مورد كارسينوم هاي سلول سنگفرشي كاملا شناخته شده اند ، ليكن در ساير انواع سرطان هاي ريه نيز ممكن است وجود داشته باشد
....