چرا خون در بدن منعقد نمی شود؟ - word (..docx) - فلسفه -

قسمتی از متن :

‏چرا خون در بدن منعقد نمی شود؟

‏بیش از 50 ماده مختلف که در انعقاد خون تاثیر دارند در ‏خون ‏و ‏بافتها ‏پیدا شده‌اند که بعضی از آنها موسوم به مواد انعقادی procoagulant ‏موجب پیشبرد انعقاد ، و بعضی از آنها موسوم به مواد غیرانعقادی anticoagulant ‏موجب مهار انعقاد می‌شوند. منعقد شدن یا نشدن خون بستگی به تعادل بین این دو گروه ماده دارد. در حال طبیعی ، مواد ضدانعقادی برتری داشته و خون منعقد نمی‌شود، اما هنگامی که رگی پاره می‌شود مواد انعقادی در ناحیه آسیب فعال شده و مواد ضد انعقادی را تحت‌الشعاع قرار می‌دهند و سپس یک لخته خون تشکیل می‌گردد.

‏مکانیسم عمومی

‏تقریبا تمام محققین که در زمینه انعقاد خون کار می‌کنند متفق‌القول‌اند که انعقاد خون در سه مرحله اساسی انجام می‌شود:

‏در پاسخ به پاره شدن رگ یا آسیب خود خون مجموعه پیچیده‌ای از واکنشهای شیمیایی پشت سرهم با دخالت بیش از یک دوجین فاکتورهای انعقادی خون در خون انجام می‌شود. نتیجه خالص ، تشکیل مجموعه‌ای از مواد فعال شده است که روی هم فعال کننده پروترومبین نامیده می‌شوند.

‏ماده فعال کننده پروترومبین ، تبدیل پروترومبین به ترومبین را کاتالیز می‌کند.

‏ترومبین به عنوان یک ‏آنزیم ‏عمل کرده و فیبرینوژن را به رشته‌های فیبرین تبدیل می‌کند که ‏پلاکتها ‏، ‏گویچه‌های سرخ ‏و ‏پلاسما ‏را در بین خود به دام انداخته و لخته را تشکیل می‌دهند.

‏شروع انعقاد

‏مکانیسم‌های شروع لخته شدن با ایجاد آسیب در جدار رگ یا بافتهای اطراف ، با آسیب رسیدن به خون یا تماس خون با سلولهای آندوتلیال آسیب دیده و ‏کلاژن ‏و سایر عناصر بافتی در خارج آندوتلیوم وارد عمل می‌شوند. این عوامل در هر مورد منجر به تشکیل فعال کننده پروترومبین می‌شوند که سپس موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین و سایر مراحل بعدی لخته شدن می‌گردد. عموما چنین در نظر گرفته می‌شود که فعال کننده پروترومبین به دو روش تشکیل می‌شود اگرچه در حقیقت این دو روش دائما دارای واکنش متقابل با یکدیگر هستند.

‏از راه مسیر خارجی که با وارد شدن آسیب به جدار رگ و بافتهای اطراف شروع می‌شود.

‏از راه مسیر داخلی در خود خون شروع می‌شود.

‏تبدیل پروترومبین به ترومبین‏

‏بعد از آنکه ماده فعال کننده پروترومبین در نتیجه پارگی رگ خونی یا در نتیجه آسیب خود مواد فعال کننده در خون ، تشکیل شد آنگاه فعال کننده پروترومبین می‌تواند در حضور مقادیر کافی ‏یون کلسیم ‏موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین شود. ترومبین به نوبه خود موجب پلیمریزاسیون مولکولهای فیبرینوژن و تبدیل آنها به رشته‌های فیبرین ظرف 10 تا 15 ثانیه می‌شود. به این ترتیب عامل محدودکننده سرعت ایجاد انعقاد خون معمولا تشکیل ماده فعال کننده پروترومبین است نه واکنشهایی که بعد از این مرحله قرار دارند.

‏زیرا این مراحل پایانی در حال طبیعی با سرعت زیاد انجام شده و لخته را تشکیل می‌دهند. پلاکتها نیز نقش مهمی در تبدیل پروترومبین به ترومبین بازی می‌کنند زیرا قسمت زیادی از ترومبین ابتدا به گیرنده‌های ترومبین بر روی پلاکتهایی که قبلا به بافت آسیب دیده چسبیده‌اند منتقل می‌شود. سپس این اتصال تشکیل ترومبین از پروترومبین را تسریع می‌کند و این عمل دقیقا در بافت ، در جایی که لخته مورد نیاز است انجام می‌شود.

تصاویری از چند صفحه نخست فایل :

توجه فرمایید بدلیل تهیه ی تصویر با نرم افزار های خارجی متن نمایش داده شده در تصاویر ممکن است دارای اشکالاتی در نمایش برخی حروف باشد که در فایل اصلی بدون مشکل است